Виявлений молекулярний механізм розвитку раку при курінні
Медицина: новини і огляди

Виявлений молекулярний механізм розвитку раку при курінні

20.01.2010

Тайваньські учені виявили молекулярний механізм, по якому тютюновий дим викликає виникнення і розвиток раку легень.

Дослідники з Національного університету Чена Куна під керівництвом Ічина Вана (Yi-Ching Wang) вводили лабораторним мишам проканцероген NNK (4-(метілнітрозаміно)-1-(3-піріділ)-1-бутанон),що міститься в тютюні і як було відомо раніше, після активації ферментами печінки привертає до виникнення і розвитку раку легенів. Коли у мишей з'явилися пухлини, вчені проаналізували їх біохімічні особливості і порівняли їх з пухлинами курців.

Виявилось, що і у мишей, і у людей NNK викликає накопичення ферменту DNMT1 (цитозін-5-метилтрансфераза ДНК 1) у ядрах легеневих клітин. Під дією цього ферменту відбувається метилування генів, що перешкоджають безконтрольному діленню клітин, яке лежить в основі розвитку злоякісних новоутворень.

Як показали результати клінічних спостережень, підвищена продукція і накопичення DNMT1 у пацієнтів з раком легень погіршує прогноз при цьому захворюванні.

Опубліковане в січні 2010 року дослідження, проведене за підтримкою Національного інституту раку США, показало, що похідні фолієвой кислоти (вітаміну B9) значно знижують ступінь метилування двох найбільш значущих "ракових" генів – p16 і MGMT – в легеневих клітках курців. Таким чином, багаті вітаміном B9 шпинат, салат, спаржа, буряк, брюссельська капуста, брокколі і т.д. можуть відстрочити виникнення і уповільнити розвиток викликаного курінням раку легень.